Introducere și obiectivele ghidului
Ghidul descrie traseul clinic al pacientului cu injurie renală acută (IRA), de la suspiciunea diagnostică la externare și urmărirea pe termen lung, ca un cadru bazat pe dovezi pentru medicii interniști și echipele multidisciplinare.
Obiective:
- standardizarea diagnosticului precoce al IRA, cu criterii funcționale (creatinină, diureză) și, complementar, biomarkeri structurali;
- clasificarea pacienților pe fenotipuri (prerenal, renal intrinsec, postrenal) pentru terapie țintită;
- prevenirea progresiei spre boala cronică de rinichi (BCR) prin monitorizare și urmărire post-IRA.
Metodologie. Ghidul se bazează pe: KDIGO 2026 (draft supus consultării publice până la 11 mai 2026, versiunea finală nepublicată la data elaborării), consensul SRLF-GFRUP privind terapia de substituție renală la pacientul critic (metodologie GRADE), datele prezentate la congresul ERA 2025 privind biomarkerii și ghidul NICE NG148 (actualizat 2024). Ghidul nu acoperă toate situațiile și nu înlocuiește responsabilitatea medicului față de pacient.
Definiție
IRA este un sindrom clinic definit prin scăderea bruscă (ore–zile) a funcției renale, obiectivată prin creșterea creatininei serice și/sau scăderea diurezei. Face parte dintr-un continuum: leziune renală, recuperare funcțională și, în absența ei, risc de BCR.
Boala renală acută (AKD), concept introdus de KDIGO 2026, desemnează anomaliile funcționale sau structurale renale prezente până la 3 luni de la evenimentul inițial.
Propuneri KDIGO 2026 (draft, neconfirmate în versiunea finală)
- stadializare tridimensională C + U + B: creatinină + diureză (urine output) + biomarker;
- cistatina C ca posibil criteriu diagnostic formal, alături de creatinină.
Ghidul precizează că aceste elemente nu trebuie aplicate ca standard de îngrijire până la publicarea versiunii finale.
Tabloul clinic
Prezentarea este variabilă, adesea nespecifică, dominată de boala cauzală:
- modificări ale diurezei: oligurie (<0,5 mL/kg/h) sau anurie; mai rar poliurie (forme non-oligurice);
- suprasarcină volemică: edeme, dispnee, ortopnee;
- hipovolemie: sete, hipotensiune ortostatică, tahicardie, mucoase uscate;
- uremie în formele severe/prelungite: greață, vărsături, letargie, confuzie (encefalopatie uremică), prurit;
- semne ale bolii cauzale: rash, artralgii, hemoptizie/hematurie (sindroame reno-pulmonare), dureri lombare (obstrucție).
Anamneza țintită: evoluția diurezei, a culorii urinei, edemelor și dispneei; medicația recentă – AINS, IECA, sartani, aminoglicozide, vancomicină, contrast iodat; antecedente de BCR, diabet, HTA, insuficiență cardiacă, ciroză; evenimente recente (hipotensiune, infecții severe, intervenții chirurgicale).
Examenul clinic: statusul volemic (greutate, presiune venoasă jugulară, edeme, mucoase); TA, inclusiv ortostatic și bilateral; palparea hipogastrului pentru glob vezical; semne de boală sistemică (rash malar, purpură palpabilă, artrită).
Investigații paraclinice
Bilanțul sanguin inițial
| Investigație | Semnificație | Prag de alertă |
|---|---|---|
| Creatinină + uree | Diagnostic și stadializare | Cr >4 mg/dL = risc înalt |
| Ionogramă completă | Dezechilibre electrolitice | K >6,0 mEq/L = urgență |
| Gazometrie | Acidoză metabolică | pH <7,2 sau HCO₃⁻ <15 mEq/L |
| Hemoleucogramă | Anemie hemolitică (SHU/PTT) | Schistocite = microangiopatie |
| LDH, haptoglobină | Hemoliză microangiopatică | LDH crescut + haptoglobină scăzută |
Sedimentul urinar
| Aspect | Interpretare | Diagnostic sugerat |
|---|---|---|
| Cilindri granuloși „murdari” | Leziune tubulară directă | Necroză tubulară acută (NTA) |
| Eritrocite >10/câmp + cilindri hematici | Inflamație glomerulară activă | Glomerulonefrită acută |
| Leucocite >5/câmp + cilindri leucocitari | Inflamație tubulo-interstițială | Nefrită tubulo-interstițială acută (NTIA) |
| Sediment „blând” | Fără leziune parenchimatoasă activă | IRA prerenală sau obstructivă |
Biomarkerii
| Biomarker | Sursă | Performanță | Utilitate |
|---|---|---|---|
| NGAL | Urină / ser | Sensibilitate 65–89%, specificitate 60–85%, AUC 0,70–0,91 | Detectează IRA cu 24–48 h înaintea creatininei; predictor de progresie |
| KIM-1 | Urină | Moderată (AUC 0,64–0,80) | Marker al leziunii tubulare proximale |
| [TIMP-2]·[IGFBP7] | Urină | Specificitate ridicată, sensibilitate variabilă | Marker de stres celular; prezice IRA moderată/severă |
| Cistatina C | Ser | – | Superioară creatininei în unele subpopulații; propusă ca criteriu diagnostic (KDIGO 2026, draft) |
| IL-18 | Urină | – | Marker inflamator, prognostic în ciroză/SIRS |
| Osteopontină | Ser / urină | – | Detectare precoce în nefropatia de contrast |
Imagistica
- Ecografie renală: obligatorie în primele 6 ore (dimensiuni, hidronefroză, obstrucție); nu este de rutină dacă etiologia este clară.
- Radiografie toracică: edem pulmonar, cardiomegalie.
- Ecocardiografie: funcția sistolică și diastolică, mai ales în IRA cu componentă cardiogenă.
- POCUS: evaluarea ecografică integrată a rinichiului, cordului și plămânului, cu protocolul VExUS pentru retenția hidrosalină.
Diagnosticul pozitiv
Criteriile KDIGO
Diagnosticul de IRA se stabilește prin oricare dintre criterii:
- creșterea creatininei serice cu ≥0,3 mg/dL în 48 de ore; SAU
- creșterea creatininei la ≥1,5 × valoarea bazală în 7 zile; SAU
- diureză <0,5 mL/kg/h timp de ≥6 ore consecutive.
Stadializarea KDIGO
| Stadiu | Creatinină serică | Diureză |
|---|---|---|
| 1 | 1,5–1,9 × valoarea bazală SAU creștere ≥0,3 mg/dL | <0,5 mL/kg/h timp de 6–12 ore |
| 2 | 2,0–2,9 × valoarea bazală | <0,5 mL/kg/h timp de ≥12 ore |
| 3 | 3,0 × valoarea bazală SAU ≥4,0 mg/dL SAU inițierea terapiei de substituție renală SAU eGFR <35 mL/min (sub 18 ani) | <0,3 mL/kg/h timp de ≥24 ore SAU anurie ≥12 ore |
Creatinina bazală: se folosește valoarea anterioară (<3 luni), dacă există; altfel se estimează din ecuația CKD-EPI 2021 sau MDRD, presupunând eGFR = 75 mL/min/1,73 m².
Indicii urinari
| Indice | IRA prerenală | NTA |
|---|---|---|
| FeNa | <1% | >2% |
| Osmolaritate urinară | >500 mOsm/kg | <350 mOsm/kg |
| Sodiu urinar | <20 mEq/L | >40 mEq/L |
Atenție: FeNa poate fi fals scăzută în NTA precoce, nefropatia de contrast sau sepsisul precoce.
Diagnosticul diferențial pe fenotipuri
| Fenotip | Mecanism dominant | Prevalență | Răspuns la volum |
|---|---|---|---|
| Prerenal | Hipoperfuzie renală | 40–55% | Pozitiv |
| Renal intrinsec | Leziune parenchimatoasă | 35–50% | Negativ / variabil |
| Postrenal | Obstrucția fluxului urinar | 5–10% | Variabil |
IRA prerenală
Criterii sugestive: recuperare în 24–72 h după volum; FeNa <1% (sau FeUree <35% sub diuretice); osmolaritate urinară >500 mOsm/kg; raport uree/creatinină >20.
| Subtip | Mecanism | Context | Element terapeutic distinctiv |
|---|---|---|---|
| Hipovolemic absolut | Pierdere reală de volum | Vărsături, diaree, hemoragie | Cristaloizi (Ringer / Plasmalyte), bolus 250–500 mL |
| Hipovolemic relativ | Sechestrare internă | Pancreatită acută, ascită tensionată | Cristaloizi + tratarea cauzei |
| Cardiogen | Debit cardiac scăzut | Insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen | Diuretice de ansă + inotrop |
| Vasodilatator | Rezistență periferică scăzută | Sepsis, anafilaxie | Noradrenalină + cristaloizi |
| Farmacologic (IECA/sartani) | Vasodilatație eferentă | Inițiere recentă IECA/sartan | Întrerupere temporară (7–14 zile) |
| Vasoconstrictor renal | Vasoconstricție aferentă | AINS, inhibitori de calcineurină | Întrerupere imediată |
| Hepatorenal (SHR) | Vasodilatație splanhnică | Ciroză cu ascită | Terlipresină + albumină |
| Hipervâscozitate | Flux renal redus | Mielom, macroglobulinemie | Plasmafereză |
IRA renală intrinsecă
| Subtip | Leziune dominantă | Sediment urinar | Element-cheie |
|---|---|---|---|
| Necroză tubulară acută | Tubul proximal | Cilindri granuloși „murdari”, celule epiteliale tubulare | FeNa >2% |
| Nefrită interstițială acută | Interstițiul renal | Leucocite, eozinofile, cilindri leucocitari | Eozinofilie serică (rară) |
| Glomerulonefrite | Glomerul | Hematii dismorfice, cilindri hematici | ANA, ANCA, anti-MBG, C3/C4 |
| Nefropatie vasculară | Arteriole | Schistocite, LDH crescut, haptoglobină scăzută | Microangiopatie trombotică |
| Nefropatie prin cristale | Precipitate intratubulare | Cristale specifice | Acid uric >12–15 mg/dL |
IRA postrenală
Anuria instalată brusc este semnul distinctiv al obstrucției complete.
| Nivel | Cauze frecvente | Diagnostic imagistic |
|---|---|---|
| Uretral | Stricturi, valve uretrale | Uretrografie, reziduu postmicțional ecografic |
| Vezical (col vezical) | Adenom de prostată, cancer vezical | Ecografie: reziduu >150 mL |
| Ureteral bilateral | Litiază bilaterală, fibroză retroperitoneală, cancer de col uterin | Ecografie: hidronefroză (poate lipsi în primele 24–48 h) |
Tabel de diagnostic rapid
| Parametru | Prerenal | NTA | NTIA | Postrenal |
|---|---|---|---|---|
| Sediment | Blând, necaracteristic | Cilindri granuloși | Leucocite | Normal sau hematurie |
| FeNa | <1% | >2% | >1% | Variabil |
| NGAL | Normal | Crescut | Moderat | Normal |
| Răspuns la volum | Da | Nu | Nu | Da (după dezobstrucție) |
Tratament
Obiective: tratarea cauzei; optimizarea volemiei și perfuziei renale; eliminarea nefrotoxicelor; corectarea dezechilibrelor electrolitice și acido-bazice; ajustarea dozelor după eGFR; monitorizare atentă și evaluarea nevoii de terapie de substituție renală.
Prevenția nefropatiei de contrast
Factori de risc: BCR (eGFR <60 mL/min/1,73 m²), diabet, vârstă >70 ani, insuficiență cardiacă, volum mare de contrast.
- hidratare IV cu NaCl 0,9% sau bicarbonat de sodiu, 1 mL/kg/h, 6–12 ore înainte și 12 ore după contrast;
- oprirea IECA, sartanilor, AINS și metforminului cu 24–48 de ore înainte;
- cantitate minimă de contrast, de preferat izo-osmolar;
- biomarkerii (NGAL, KIM-1, IL-18, cistatina C) permit detecția precoce a leziunii post-contrast.
Medicația în IRA (boală stabilă)
| Medicament | Recomandare | Motiv |
|---|---|---|
| IECA / sartani | Întrerupere temporară în IRA acută severă | Risc în depleție volemică, stenoză de arteră renală |
| AINS | Contraindicate | Nefrotoxice directe |
| Aminoglicozide | Ajustare sau evitare; monitorizarea nivelului seric | Niveluri toxice rapide |
| Vancomicină | Ajustare la eGFR | – |
| Metformin | Întrerupere la eGFR <30 mL/min/1,73 m² | Risc de acidoză lactică |
| Contrast iodat | Evitare dacă e posibil; protocoale de prevenție | Contraindicație relativă: Cr >2 mg/dL; eGFR <45 mL/min |
| Inhibitori SGLT2, agoniști GLP-1 | Întrerupere în IRA acută | Risc de scădere a TA medii și cetoacidoză euglicemică |
Inhibitorii SGLT2: protecția renală pe termen lung nu pare influențată de scăderea acută inițială a eGFR, dar în episodul acut de IRA se recomandă întreruperea temporară.
IRA acutizată / decompensată
Managementul volemic:
- IRA prerenală / hipovolemie: NaCl 0,9% sau Ringer lactat, bolus 250–500 mL, reevaluare la 30–60 de minute; țintă TA medie ≥65 mmHg și diureză ≥0,5 mL/kg/h.
- Hipervolemie: restricție hidrică 500–800 mL/zi + pierderile măsurate; furosemid 40–160 mg IV (perfuzia continuă 10–40 mg/oră poate fi superioară bolusului). Diureticele nu modifică evoluția IRA și nu previn necesitatea dializei.
Hiperkaliemia (K⁺ >6,0 mEq/L sau modificări ECG)
| Intervenție | Doză | Efect |
|---|---|---|
| ECG imediat | – | Unde T înalte, QRS lărgit |
| Gluconat de calciu 10% | 10 mL IV în 2–3 minute | Protecție cardiacă (membranară), în 1–3 minute |
| Insulină rapidă + glucoză 50% | 10 UI + 50 mL IV | Redistribuirea K⁺ (15–30 minute) |
| Bicarbonat de sodiu 8,4% | 50–100 mL IV, dacă pH <7,2 | Efect moderat |
| Salbutamol | 10–20 mg nebulizat | Efect adițional |
| Kayexalate / patiromer / Lokelma | Oral | Eliminare lentă |
| Hemodializă de urgență | – | Dacă măsurile conservatoare eșuează |
Risc de agravare rapidă a hiperkaliemiei: rabdomioliză pe traumatisme extinse, sindrom de liză tumorală sever, ischemie tisulară extinsă, obstrucție urinară fără decompresie rapidă.
Acidoza metabolică
Bicarbonatul de sodiu este indicat la pH <7,15–7,20 sau HCO₃⁻ <10–12 mEq/L, la pacienții fără hipervolemie severă. Nu se inițiază dializa doar pe criteriul acidozei.
Terapia de substituție renală (dializa)
Indicații de urgență (SRLF-GFRUP):
| Indicație | Prag | Nivel de evidență |
|---|---|---|
| Hiperkaliemie | K⁺ >6,5 mmol/L refractar la tratament | Opinia experților |
| Edem pulmonar | Hipoxemie moderat-severă (SpO₂ ≤95% sub 5 L/min sau PaO₂/FiO₂ <200) refractară la diuretice | Opinia experților |
| Uremie simptomatică | Uree >40 mmol/L (>240 mg/dL) SAU encefalopatie uremică SAU pericardită uremică | Opinia experților |
| Acidoză metabolică | Nu se folosește drept criteriu unic | Grad scăzut |
| Creatinină | Nu există un prag specific | Grad scăzut |
| Tip | Avantaje | Indicații |
|---|---|---|
| Hemodializă intermitentă (IHD) | Eficiență înaltă, sesiune scurtă | Pacienți stabili hemodinamic, intoxicații |
| Terapie continuă (CRRT) | Toleranță hemodinamică superioară | Pacienți critici instabili, hipertensiune intracraniană |
| Dializă peritoneală | Nu necesită acces vascular | Copii, lipsa accesului vascular, resurse limitate |
- Acces vascular: cateter venos central cu dublu lumen, de preferat jugulara internă dreaptă.
- Anticoagularea în CRRT: citrat regional (metoda preferată, risc hemoragic minim).
- Oprirea dializei: diureză spontană >400 mL/24 h fără diuretice, creatinină în scădere, stabilitate hemodinamică.
Tratamentul pe fenotipuri
Renal intrinsec:
| Subtip | Tratament | Prognostic |
|---|---|---|
| NTA | Tratarea cauzei (sepsis, șoc), eliminarea nefrotoxicului; niciun tratament farmacologic specific dovedit | 50–70% recuperare completă la 3 luni |
| NTIA | Oprirea agentului cauzal; prednison 1 mg/kg/zi, 4–6 săptămâni | 70–80% recuperare la tratament precoce |
| GN rapid progresivă | Puls de metilprednisolon + ciclofosfamidă / rituximab; plasmafereză la anticorpi anti-MBG | Depinde de procentul de semilune |
| Vascular (SHU/PTT) | Plasmafereză + eculizumab (SHU atipic) | 40–50% dializă cronică |
| Cristale | Rasburicază (urați) sau hidratare masivă + alcalinizare | De obicei complet reversibilă |
Postrenal:
| Situație | Imediat | Definitiv |
|---|---|---|
| Obstrucție uretrală/vezicală | Sondă Foley (14–16 Ch) | TURP, rezecție tumorală |
| Obstrucție ureterală bilaterală | Nefrostomie percutanată sau stent ureteral | Ureterolitotomie, litotriție |
Sindromul post-obstrucție: poliurie masivă după decompresie, cu risc de hipovolemie și hipokaliemie; repleție cu NaCl 0,45% (50–75% din diureza orară) și suplimentare de K, Ca, Mg.
Măsuri non-farmacologice: restricție hidrosalină individualizată la suprasarcină; dezobstrucție (sondaj vezical, nefrostomie, stent); dializă; optimizare nutrițională, cu aport proteic adaptat stadiului și dializei.
Complicații
- Edem pulmonar acut: restricție hidrică, diuretice IV, oxigen, ventilație non-invazivă; dacă e refractar, dializă de urgență.
- Encefalopatia uremică și pericardita uremică: indicații de dializă.
- Hiperkaliemia severă: risc de aritmii amenințătoare de viață.
- Infecțiile: risc crescut, mai ales sub dializă; antibioterapie ajustată la eGFR.
Monitorizare
În spital
| Parametru | Stadiul 1 | Stadiul 2 | Stadiul 3 / terapie intensivă |
|---|---|---|---|
| Creatinină | La 24 h | La 12 h | La 6–8 h |
| Ionogramă | La 24 h | La 12 h | La 6–8 h |
| Diureză | La 8–12 h | Orar | Orar, continuu |
| TA + puls | La 4–6 h | La 2–4 h | Continuu |
| ECG | Dacă K⁺ >5,5 | La 12–24 h | Continuu |
Recuperarea funcției renale
| Tip | Definiție |
|---|---|
| Completă | Creatinina revine la valoarea bazală (diferență <0,3 mg/dL) |
| Parțială | Creatinină stabilă, dar peste valoarea bazală; eGFR >60 mL/min |
| Fără recuperare / BCR | Creatinină persistent crescută >90 de zile |
După externare
- funcția renală la 7–14 zile;
- la 3 luni: creatinină, eGFR, proteinurie;
- eGFR <60 mL/min la 3 luni → diagnostic de BCR și îndrumare la nefrologie;
- reintroducerea IECA, sartanilor și inhibitorilor SGLT2 numai după recuperare documentată.
Transfer în terapie intensivă
Instabilitate hemodinamică (șoc, vasopresoare); IRA stadiul 3 cu indicație de dializă urgentă; hiperkaliemie severă refractară (K⁺ >6,5 mEq/L sau modificări ECG grave); acidoză severă refractară (pH <7,15); insuficiență respiratorie (SpO₂ <90% sub oxigen sau ventilație mecanică); encefalopatie uremică sau comă.
Consult nefrologic
IRA stadiul 2 sau 3 (în toate cazurile); etiologie neclară (suspiciune de GN, vasculită, NTIA, sindrom hepatorenal); evaluarea biopsiei renale; necesitatea dializei; BCR preexistentă; lipsa recuperării la 48–72 h de tratament optim; pacient transplantat renal sau cu BCR stadiul 4–5.
Algoritmul decizional din ghid
- Suspiciune de IRA (creatinină crescută / oligurie) → ecografie renală urgentă (+ sondă Foley dacă există anurie).
- Hidronefroză sau reziduu vezical semnificativ?
- da → fenotip postrenal → dezobstrucție → monitorizarea diurezei post-obstrucție;
- nu → evaluarea statusului volemic (jugulare, TA, edeme).
- Hipovolemie → test de încărcare volemică.
- răspunde → fenotip prerenal;
- nu răspunde → biomarkeri (NGAL, [TIMP-2]·[IGFBP7]).
- Biomarkeri pozitivi → fenotip renal intrinsec → sediment urinar + serologii → NTA / NTIA / GN / vascular / cristale.
- Tratament specific ± dializă.
Bibliografia ghidului
- KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury and Acute Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2026 (Public Review Draft, până la 11 mai 2026).
- Acute eGFR decline and markers of disease severity on the effect of empagliflozin in improving acute kidney outcomes. ERA Congress 2025, Viena.
- SRLF-GFRUP. Renal replacement therapy in an intensive care unit: guidelines from the SRLF-GFRUP consensus conference. Ann Intensive Care. 2025;15:100.
- Matarneh A, Akkari A, Sardar S, et al. Beyond creatinine: diagnostic accuracy of emerging biomarkers for AKI in the ICU – a systematic review. Ren Fail. 2025;47(1):2556295.
- NICE. Acute kidney injury: prevention, detection and management. NICE guideline NG148. 2019 (actualizat octombrie 2024).
- Carullo N, et al. Update on Contrast-Induced Nephropathy: Recent Developments in Its Prevention, Early Diagnosis, and Therapy. Medicina (Kaunas). 2026;62(5):948.
- da Silva Junior GB. Highlights from the 62nd European Renal Association (ERA) Congress. EMJ Nephrol. 2025;13(1):21–22.
- Zarbock A, Nadim MK, Pickkers P, et al. Renal replacement therapy in the intensive care unit. Intensive Care Med. 2025;51:1514–1517.
- Gaudry S, Hajage D, Benichou N, et al. Delayed versus early initiation of renal replacement therapy for severe acute kidney injury (AKIKI 2): a randomised controlled trial. Lancet. 2021;397(10281):1293–1300.
- Kellum JA, Romagnani P, Ashuntantang G, et al. Acute kidney injury. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):52.